Meslek hayatımın başından beri ağrı ile uğraşan bir hekim olarak ağrının, bir kök neden sonucu ortaya çıkan uyarıcı bir semptom olduğunu gözlemledim. Yapılan araştırmalar, ağrının kök nedenlerine de ışık tutuyor. Ağrı nedenlerinden birisi olarak uyku bozuklukları "uyku" ve sonuçlarına bütünsel yaklaşmayı da zorunlu kılıyor.
Uyku neden önemlidir?
Vücudumuza gerekli olacak çok sayıda kimyasal madde genellikle uyku döngüleri sırasında üretilir. Bu süreçte büyüme faaliyeti gerçekleştirilir ve savunma, sinir, kas ve iskelet sistemlerinin yeni güne hazırlanması sağlanır.
Uyku sırasında adeta bir "temizlik" yapılır ve vücudun fonksiyonlarını olumsuz olarak etkileyen birçok faktör vücuttan uzaklaştırılmak üzere bir sonraki güne hazırlanır. Karaciğer, böbrek, bağırsak ve hatta kalp gibi organlarımızın faaliyetleri yavaşlar. Böylelikle dinlenmeleri mümkün olur.
Oysa karaciğer ya da böbrek gibi organların aksine, uyku sırasında beynimiz gerçek anlamda iş başı yapar. Beyin, gece olduğunda müthiş bir faaliyet göstererek beden ve zihnimizi adeta "yeniler".
İnsan bağışıklık sisteminin ve uykunun hem ilişkili olduğu, hem de birbirinden etkilendiği ortaya çıktı. Uyku yoksunluğu, vücudu birçok enfeksiyöz ajana karşı duyarlı hale getirir. İnsan vücudunun bağışıklık sistemi, enfeksiyonlara yanıt olarak immün sistemi düzenleyici maddeler salgılar. Uyku tarafından düzenlenen sitokinler bağışıklık sistemini etkiler.
Uykudaki düzensizlik, iltihaplanmada artışa ve antiviral bağışıklık tepkilerinde azalmaya yol açar. Yine, kısa uyuyanlar (≤5 saat), gecede 7 ila 8 saat uyuyanlara kıyasla baş veya göğüs enfeksiyonu riskinde yaklaşık %30 ve solunum yolu enfeksiyonu riskinde yaklaşık %82 artış gösterdi. 7 saatten az uyuyanlarda, 8 saat veya daha fazla uyuyanlara kıyasla soğuk algınlığı enfeksiyonu geliştirme riski yaklaşık 3 kat daha fazla bulunmuş.
Ayrıca, inflamasyonda daha fazla artış, uyku etkinliğinde azalmalar, yavaş dalga uykusunda azalmalar ve REM uykusunda artışlar ile birlikte uyku bölünmesine neden olur, bu da inflamasyonu, enflamatuar hastalık riskini ve bulaşıcı hastalığa karşı savunmasızlığı daha da artırır. kronik uykusuzluğu ve kısa uyku süresi olan hastalarda, yüksek CRP ve IL-6 seviyeleri ile kanıtlandığı üzere hem kortizolde artışlara hem de inflamasyonda artışlara dair kanıtlar vardır; yüksek kortizol seviyeleri iltihabı etkili bir şekilde azaltmaz çünkü bağışıklık hücreleri artık bu mesajı “duymaz”. Kronik hale gelen uyku bozukluğu, HPA ekseninin tekrarlanan ve yinelenen aktivasyonununa neden olur. Buna karşılık, kortizolün kronik yükselmesi glukokortikoid direncine yol açar. Bu durumda, kortizole karşı azalmış bir duyarlılık vardır ve glukokortikoidler, bir inflamatuar yanıtı sınırlamak için azaltılmış bir etki gösterirler. Kronik uyku bozukluğu ile glukokortikoid direncine yol açan mekanizmalar bilinmemektedir. Aslında, bu tür enflamasyonun depresyon, demans, kardiyovasküler hastalık ve inflamatuar bozukluklar dahil olmak üzere önemli hastalık riskine katkıda bulunduğu bilinmektedir.
Sağlıklı kalma kapasitemiz uyku ve konfor kaybından kötü etkilenir. Uykusuzluk, alkolizm, stres gibi, şiddetli ve sürekli uyku kaybı durumunda ve yaşlanma ile birlikte proinflamatuar sitokinler ( iltihaba neden olan maddeler ) sürekli olarak artar.
İklim krizinin etkilerini her yıl güçlü doğa olayları ve giderek artan sıcaklıklarla deneyimliyoruz. İklim krizi çevresel değişiklikler, su krizi, besin çeşitliliğindeki artışların yanısıra insan vücudunda da bazı değişikliklere neden olacak gibi görünüyor.
Bunlardan biri uyku üzerindeki değişiklikler;
Uyku sırasında bile insanlar, ortam sıcaklığındaki değişikliklere tepki olarak yüzey alanlarını bilinçsizce artırarak veya azaltarak cilt sıcaklığı mikro iklimlerini düzenler.
Isı düzenlenmesinin deneysel olarak bozulması, kalıcı uykusuzluğa neden oluyor.
Deneysel çalışmalar, termal nötr aralıkta (yani 27,5°C ila 29,5°C) ortam sıcaklığında kademeli bir düşüşün, uyku kalitesini iyileştirdiğini bulmuş.
Vücut ısısının daha etkili bir şekilde düşürülmesi, derin uykuyu artırıyor. Ortam sıcaklığındaki artışla (yani 26°C'den 32°C'ye) hafif ısıya maruz kalma, uyanıklığın artmasına neden oluyor.
Ağrı ve uyku arasındaki ilişki;
Kronik olarak ağrılı durumlar sıklıkla uyku bozuklukları ile, yani uyku sürekliliği ve uyku yapısındaki değişiklikler ile ilişkilidir. Yapılan araştırmalar,, uyku bozukluklarının akut ve kronik ağrıya neden olduğu veya ağrıyı değiştirdiğini, etkilediğini gösteriyor. Ağrının uykuyu bozduğu iyi bilinmekle birlikte, ikisi arasındaki ilişkinin karşılıklı olduğu son zamanlarda daha belirgin olarak görülüyor..
Uyku ve ağrı arasındaki ilişki karşılıklı olsa da, kanıtlar kötü uykunun ağrının kötüleşmesine yol açması açısından çok daha büyük bir itici güç olduğunu düşündürüyor.
13 çalışmanın metaanalizinde kronik ağrısı olanların % 42.22 sinde uyku bozukluğu gözlenmiş.
Rahatsız uyku aynı zamanda hastanın hayatındaki duygusal sıkıntıya (korku, öfke, sosyal yaşamda bozulmalar) ve hatta depresyon gibi psikolojik bir yandaş hastalık olabilir. Uykusuzluk çeken yetişkinlerin yaklaşık %40'ında teşhis edilebilir bir psikiyatrik bozukluk, çoğu durumda uyku yoksunluğunun bir sonucu olabileceği gibi gelişimi için bir risk faktörü de olabilen depresyon veya anksiyete bozuklukları vardır. Boyun ve bel ağrılarında kronikleşme sürecini tetikleyebilirler veya hastalık sırasında ortaya çıkabilirler.
Uyku bozulduğunda vücutta neler oluyor?
* kronik uyku yoksunluğu iştahı ve enerji harcamasını artırır,
* proinflamatuar sitokin düzeylerini yükseltir,
* parasempatik tonusu azaltır, sempatik tonusu artırır
* kan basıncını yükseltir,
* akşam kortizol düzeylerini yükseltir,
* insülin ve kan şekerini yükseltir,
* tekrarlanan stres, hipokampus, amigdala ve prefrontal korteks gibi hafıza ve duygularla ilgili beyin bölgelerinin yapısal olarak yeniden şekillenmesine neden olarak hafızanın bozulmasına, kaygı ve saldırganlığın artmasına neden olur.
* hipokampus gibi beyin bölgeleri glikoz ve insüline duyarlıdır ve hem tip 1 hem de tip 2 diabetes mellitus, bilişsel bozukluk ve (tip 2 diabetes mellitus için) Alzheimer hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir.
* kronik uyku yoksunluğu ile, glikojen depolarının tükenmesi ve oksidatif stres ve serbest radikal üretiminin artmasıyla birlikte hafıza bozulur.
* sonuç olarak; uyku yoksunluğu kronik bir stres etkenidir ve sonuçta ortaya çıkan yük bilişsel sorunlara katkıda bulunabilir ve bunun da hastalığa yol açan yolları daha da şiddetlendirebilir.
Finan ve arkadaşları, uyku ve ağrı arasındaki ilişkiye ilişkin incelemelerinde, uyku ve ağrıyı birbirine bağlayabilen 3 temel biyodavranışsal mekanizmanın ana hatlarını çizmektedir: dopaminerjik sinyalleme, opioiderijik sinyalleme ve negatif ve pozitif duygulanım .
Nijs ve ark.16 daha yeni bir genel değerlendirmede, serotoninerjik yolların potansiyel olarak etkili rolüne dikkat çekmekte ve deneysel (büyük ölçüde klinik öncesi) araştırmalardan elde edilen verilerden yararlanarak, uyku yoksunluğu (şiddetli ve/veya kronik stres ile birlikte) arasındaki ilişkilerin potansiyel önemine dikkat çekmektedir. ), anormal glial aktivasyon ve (nöro)inflamasyon, 15dolaşımdaki proinflamatuar sitokinlerin (örn., TNFa, IL-6) 68,69 değişen seviyeleri ve hiperaljezi ve merkezi duyarlılığın başlangıcı veya kalıcılığı . 70 , 71 Nedensel ağın karmaşıklığı ve neredeyse kesin birbirine bağlılığı, nöroenflamasyonun majör depresif bozukluğun bir özelliği olduğu ve fiziksel aktivite ile hafifletilebileceği gerçeğiyle vurgulanmaktadır. 72
Haack ve arkadaşlarının 69 yaptığı randomize bir çalışmadır.uyku kısıtlaması, yüksek inflamatuar belirteçler (IL-6) ve artan ağrı oranları arasında bir ilişki olduğunu belirledi.
Uyku yoksunluğu ister anksiyete, depresyon veya telaşlı bir yaşam tarzından kaynaklansın, kronik uyku yoksunluğunun beyin fonksiyonlarını bozan ve vücuttaki allostatik yüke katkıda bulunan sonuçları vardır. Allostatik yük, allostasis yoluyla adaptasyonu destekleyen sistemlerin çok fazla stres ve/veya verimsiz yönetiminin neden olduğu vücut sistemlerindeki kümülatif aşınma ve yıpranmayı ifade eder. Genç sağlıklı gönüllülerde kronik uyku yoksunluğunun iştahı ve enerji harcamasını artırdığı, proinflamatuar sitokin düzeylerini yükselttiği, parasempatikliği azalttığı ve sempatik tonusu artırdığı, kan basıncını yükselttiği, akşam kortizol düzeylerini yükselttiği, yanı sıra insülin ve kan şekerini yükseltir. Hayvan modellerinde tekrarlanan stres, hipokampus, amigdala ve prefrontal korteks gibi hafıza ve duygularla ilgili beyin bölgelerinin yapısal olarak yeniden şekillenmesine neden olarak hafızanın bozulmasına, kaygı ve saldırganlığın artmasına neden olur. Depresyon ve Cushing hastalığı ile anksiyete bozukluklarında yapılan yapısal ve işlevsel manyetik rezonans görüntüleme çalışmaları, insan beyninin de benzer şekilde etkilenebileceğine dair kanıt sağlar. Ayrıca, hipokampus gibi beyin bölgeleri glikoz ve insüline duyarlıdır ve hem tip 1 hem de tip 2 diabetes mellitus, bilişsel bozukluk ve (tip 2 diabetes mellitus için) Alzheimer hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir. Kronik uyku yoksunluğu modelleri, glikojen depolarının tükenmesi ve oksidatif stres ve serbest radikal üretiminin artmasıyla birlikte hafızanın bozulduğunu göstermektedir. Birlikte ele alındığında, beyin ve vücuttaki bu değişiklikler, uyku yoksunluğunun kronik bir stres etkeni olduğunun ve sonuçta ortaya çıkan allostatik yükün bilişsel sorunlara katkıda bulunabileceğinin ve bunun da hastalığa yol açan yolları daha da şiddetlendirebileceğinin bir başka kanıtıdır.
Fibromiyaljili hastalarda tutarlı doku anormallikleri yoktur, ancak hiperaljezi (ağrılı uyaranlara karşı artan hassasiyet) ve allodini (düşük ağrı eşiği) özellikleri gösterirler. Son zamanlarda yapılan birçok fibromiyalji çalışması, ağrının anormal zamansal toplamı dahil olmak üzere merkezi sinir sistemi (CNS) ağrı işleme anormalliklerini göstermiştir. CNS'de, periferik dokulardan gelen kalıcı nosiseptif girdi, merkezi duyarlılaşma ve ağrı ile sonuçlanan nöroplastik değişikliklere yol açabilir. Bu mekanizma, fibromiyaljinin ve irritabl barsak sendromu, temporomandibular bozukluk, migren ve bel ağrısı dahil olmak üzere diğer birçok kronik ağrı sendromunun ayırt edici özelliğini temsil ediyor gibi görünmektedir. Daha da önemlisi, merkezi sensitizasyon oluşturulduktan sonra, kronik ağrı durumunun sürdürülmesi için yalnızca minimum periferik girdi gerekir. Ağrıyla ilişkili olumsuz etki ve zayıf uyku gibi ek faktörlerin, klinik fibromiyalji ağrısına önemli ölçüde katkıda bulunduğu gösterilmiştir. Bu mekanizmaların ve bunların merkezi sensitizasyon ve klinik ağrı ile olan ilişkilerinin daha iyi anlaşılması, fibromiyalji ve diğer kronik ağrı sendromlarının önlenmesi ve tedavisi için yeni yaklaşımlar sağlayacaktır.
Ne yazık ki, söz konusu uyku miktarı olduğunda, herkes için tek bir sayı vermek mümkün değil. İhtiyaç duyulan uyku miktarı kişiden kişiye ciddi anlamda değişebiliyor.
Ancak tüm uyku araştırmalarının 7 ila 9 saat arasını en uygun olarak tespit etmesi, bizlerin gerçek uyku ihtiyacı ile ilgili en azından genel bir çerçeve sunmaktadır.
7 saatten daha az alınan uykunun bireylerin tepki süresini düşürdüğü, karar alma yetisini bozduğu, konsantrasyonu azalttığı, hafızayı zayıflattığı ve psikolojik denge halini dengesizleştirdiğini göstermektedir. Aynı zamanda az uykunun daha bariz etkileri, gün içerisindeki uykusuzluk, yorgunluk, bitkinlik ve bazı fizyolojik fonksiyonlarda aksama ile kendini gösterir. Ancak yapılan araştırmalar, 8-9 saat uyuyan insanlarda bu etkiler üzerinde olumlu veya olumsuz hiçbir etki tespit edememiştir. Dolayısıyla 8-9 saatlik bir uyku, yetişkinlerin en iyi şekilde işlev görebilmesi için gerekli uyku miktarı olarak belirlenmektedir.
Tedavi seçenekleri, gevşeme terapisi (örneğin, meditasyon veya progresif kas gevşemesi), bilişsel davranışçı terapi, psikodinamik terapi veya bunların kombinasyonlarını içerir; bunlar uzun vadeli fayda sağlar ve farmakolojik tedaviler kadar etkilidir (örn. düşük doz antidepresanlar). Ağrı yönetimi, uyku yönetimi, gevşeme, bilişsel davranışçı tedavi ve fiziksel egzersizi birleştiren yoğun ve disiplinler arası yaklaşım nedeniyle ağrı tedavisinde umut verici bir seçenek olmaktadır.
Uykunun Gelecekteki Ağrı Üzerindeki Tek Yönlü Etkisini Değerlendiren Son Prospektif Çalışmalar (2005-2012)
Üç büyük boylamsal çalışma, yüksek uykusuzluk semptomlarının, 1-12 yıl10 , 62 , 77 arasında değişen uzun süreli takipte mevcut baş ağrısını alevlendirme ve yeni baş ağrısı gelişme riskini artırdığını göstermiştir . Spesifik olarak, seyrek, epizodik gerilim tipi baş ağrısı olan Danimarkalı bireylerde, başlangıçta uykusuzluk semptomları varsa, 12 yıllık takipte kronik gerilim tipi baş ağrısı geliştirme olasılığı daha yüksekti62 . Bununla birlikte, uykusuzluk semptomları, bu örnekte migrenin prognozunu öngörmemiştir. Buna karşılık, baş ağrısı olmayan, popülasyona dayalı bir Norveç örneğindeki temel uykusuzluk semptomları, 11 yıllık bir takipte hem gerilim tipi hem de migren baş ağrısı vakalarını öngördü77. Baş ağrısı olmayan, popülasyona dayalı bir İngiliz örneğinin, başlangıçta uykusuzluk semptomları mevcutsa, 1 yıllık takipte yeni baş ağrısı vakaları (tanı tipi belirtilmemiş) geliştirme olasılığı önemli ölçüde daha yüksekti 10 . Aynı çalışmada, baş ağrısı olan bireylerin başlangıçta uykusuzluk semptomları yoksa 1 yılda remisyona girme olasılığı daha yüksekti 10 .
Norveçli kadınlar üzerinde yapılan geniş bir popülasyona dayalı çalışma, sık sık uykuya dalmakta zorluk çekme veya uyku bozukluğu yaşama olarak tanımlanan “uyku problemlerini” onaylayan kadınların 10 yıl sonra fibromiyalji geliştirme olasılığının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu buldu 71 . Yazarlar, örneklemlerindeki fibromiyalji vakalarının 2/3'ünün uyku problemleriyle açıklandığını tahmin ettiler 71 . Bu bulgular, başlangıçtaki uykusuzluk semptomlarının 17 yıllık takipte (hem yaygın hem de bölgesel) kronik kas-iskelet ağrısı gelişme riskini önemli ölçüde artırdığını bulan, popülasyona dayalı ayrı bir çalışma tarafından desteklenmektedir74 . Kaliteli uykunun 15 ay boyunca kronik yaygın ağrı semptomlarının düzelmesini öngördüğü de gösterilmiştir 17 .
doi: 10.1016/j.jpain.2013.08.007
PMCID: PMC4046588
NIHMSID: NIHMS521705
PMID: 24290442
The association of sleep and pain: An update and a path forward
Patrick H. Finan, Ph.D.,1,* Burel R. Goodin, Ph.D.,2 and Michael T. Smith, Ph.D.1
